Bozuk Devreler

Bu makale Scientific American Dergisi Nisan 2010 sayısından çevrilmiştir. Sayfalar 28-35

Yazan: Thomas R.Insel
Çeviren: Esin Tezer

Nörobilim; psikolojik rahatsızlıkların altında yatan işlev bozukluğu olan bağlantıları gözler önüne seriyor ve psikiyatristleri zihinsel hastalıkların nedenlerini yeniden düşünmeye zorluyor.

ANAHTAR KAVRAMLAR:

■Depresyon gibi zihinsel bozukluklar, göstermelik beyin hasarı göstermediklerinden; onların uzun zamandır tamamiyle psikolojik süreçlerden geldikleri düşünülüyordu.

■Nöral imajlama; zihinsel işlemden geçirmeyle alakalı beyin yapılarının bir devresi ile birlikte anormal bir aktivitenin pek çok zihinsel bozukluğun asıl nedeni olduğunu gözler önüne seriyor, fiziksel fonksiyon bozukluğu zihinsel semptomların ilk kez görünür olmalarına neden oluyor.

■Zihinsel bozuklukların biyolojisini anlama; bir devredeki işlev bozukluğunun kaynağını aydınlığa kavuşturur, teşhise objektif metodlar sağlar ve hedeflenmiş tedavilere yöneltir.

Tıbbın birçok alanında, tarihsel olarak doktorlar problemin kaynağını ele alan bir tedaviyi çözmeden önce hastanın hastalığının altında yatan neden hakkında birşey toplamaya çalışmışlardır. Bununla birlikte, geçmişte zihinsel veya davranışsal bozukluklara gelindiğinde fiziksel neden algılanabilir değildi.

Böylelikle problem, doktorlar tarafından uzun zamandır yalnızca ‘’zihinseldi’’ ve psikolojik terapiler taklit edildi.Bugün modern biyoloji, nörobilim ve genom bilimine dayanan bilimsel yaklaşımlar neredeyse bir asırlık olan tamamiyle psikolojik teorileri değiştiriyor, zihinsel hastalıkların tedavisine yeni yaklaşımlar sağlıyor.

Yakın zamanda ‘’zihinsel’’ olarak tanımlanan pek çok hastalığın şimdi biyolojik bir nedene sahip olduğu biliniyor: Örneğin Otizm nöronlar arasındaki bağlantılardaki anormalliktir, çoğu kez genetik mutasyonlara atfedilir. Şizofreni şimdi bir gelişimsel beyin rahatsızlığı olarak görülmektedir.

Buna rağmen; halk ve hatta klinik çalışmalarda uzmanlaşmış hekimler depresyon, obsesif-kompulsif rahatsızlık (OCD) veya post-travmatik stres rahatsızlığı (PTSD) gibi belirli diğer zihinsel rahatsızlıkların da beynin fizyolojik rahatsızlıkları olabileceğini kabul etmekte güçlük çekiyorlar. Böyle zihinsel rahatsızlıkları anlamanın bu kadar zamandır tıbbın diğer alanlarının gerisinde kalmasının ana nedeni; Parkinson hastalığı veya zararın görülebilir olduğu bir felç sonucunda olan klasik nörolojik hastalıklar benzerinden farklı olarak zihinsel rahatsızlıkların beyinde göze çarpan lezyonlar tarafından işaretlenmemesidir, fiziksel neden hâlâ belirgin değildir.

Bununla birlikte; kullanılan beyinde haritalandırma fonksiyonu için olan en yeni imajlama teknolojileri, hiçbir gözlemlenebilir hücre kaybı olmasa bile problemlerin içindeki aktivite seviyeleriyle veya beyin bölgelerinin arasındaki iletişimle tespite olanak sağlıyorlar. Nöroimajlama beynin kara kutusunu açtı.

Böylelikle, zihinsel rahatsızlıklar ilk kez beynin uzak bölgeleri arasındaki bağlantılardaki anormallikler veya bazı durumlarda aktivitesi normal senkronize olan beyin bölgelerinin koordinasyon problemleri olarak çalışılabilirler. Normal zihinsel operasyonları gerçekleştiren, birlikte fonksiyon gösteren beyin bölgeleri, elektriksel devreler benzeri gibi düşünülebilirler.

Ve en son araştırma, bozuk olan tüm devrelerin de temelinde pek çok zihinsel rahatsızlıkların yatabileceğini göstermiştir. Her bir rahatsızlığın ‘’devre diyagramı’’ veya haritasının detayları hâlâ gün ışığına çıkmaktadır. Fakat bu yeni görüş psikiyatrideki sismik değişimleri şimdiden göstermekte, zihinsel hastalıkların deneysel teşhisine daha fazla yol açmakta ve tedavinin daha etkili biçimlerini gösteren, onların altında yatan nedenleri anlamayı sağlamaktadır.

Yüksek aktivite haline mi takılıp kaldınız?

Depresyon, zihinsel rahatsızlığın biyolojisini anlamada yapılan hızlı gelişimin belki de en iyi örneğini göstermektedir. Önemli bir depresif rahatsızlık, depresyon resmi tanısal tabiri; Amerikalıların yüzde 16’sını potansiyel olarak iş kaybına, madde bağımlılığı ve intihara yönlendirerek etkilemektedir.

O, gelişmiş bir dünyada 15 ila 44 yaş arası insanlar arasında medikal yetersizliğin en önde gelen neden olduğu en yaygın hastalıklardan da bir tanesidir. Semptomlar yalnızca derin çaresizlik hissiyle olan zayıflık ve umutsuzluğu bünyesinde bulundurmakla kalmayıp; iştah kaybı, uyku rahatsızlıkları, kabızlık ve bazen endişeyle karışık bitkinlik gibi bir dizi fiziksel semptomları da bulundurmaktadır.

Depresyon; bağışıklık sistemini ve multi-hormonal sistemleri ve bir kişinin kardiyovasküler rahatsızlığı riskini altüst etmekle bilinir. Ancak vücut üzerindeki yaygın etkilerine rağmen depresyon; temelde bir beyin rahatsızlığıdır. Ve beynin içinde Prefrontal Korteks’teki (PFC) ‘’bölge 25’’ olarak adlandırılan küçücük bir bölge, depresyonun altında yatan devre için en önemli yer olarak hatırı sayılır ölçüde bir öneme işaret etmektedir. İşaretlenen ‘’bölge 25’’, insan beyninin klasik 1909 atlasında korteksin çeşitli bölgelerini rakamlara ayıran Alman bir nörolog Korbinian Brodmann’dan gelmektedir.

Geçen 100 yılda bu beynin önünde derin orta hatta duran ulaşılması zor bölge, az bir dikkat çekmiştir. Fakat son on yıldan fazladır onun depresyondaki kritik rolünün keşfi, bölge 25’i klinik nörobilimadamları arasında yüksek faizli bir gayrimenkule çevirmiştir!

Örneğin Helen Mayberg ve Emory Üniversitesi’nden çalışma arkadaşları, bölgenin depresyonda aşırı derecede aktif olduğunu ve neredeyse tüm tedavi şekillerinden sonra, tedaviden psikoterapiye semptom ilerlemesinin aynı bölgede azalmış aktiviteye eşlik ettiğini göstermiştir. Diğer ipuçları da bölge 25’in depresyonda çok önemli bir role sahip olduğuna işaret etmektedir.

Bölge, nörotransmitter serotonin’in miktarını nöronlara elverişli kılan serotonin taşıyıcılarıyla son derece zengindir. Pek çok antidepresan tedavilerinin bu taşıyıcılar üzerinde nöral sinyallemeyi serotonin aracılığıyla arttırarak hareket ettiğine inanılmaktadır.

Zihinsel Sağlık Ulusal Enstitüsü’ndeyken Lukas Pezawas, Andreas Meyer-Lindenberg ve çalışma arkadaşları bunalımda olmayan 100’den fazla hastanın beyin taramalarının üzerinde serotonin taşıyıcı geninin ‘’kısa’’ ve ‘’uzun’’ varyasyonlarıyla karşılaştırma yapmak için çalıştılar ve deneklerin beyinlerinde yalnızca tek bir tane, fakat tutarlı bir farklılık buldular.

Taşıyıcı proteinin daha az üretilmesine neden olan ve daha yüksek depresyon riski görüldüğüne inanılan bu genin kısa varyasyonuyla olan katılımcılar, bölge 25’de beyin doku miktarını azalttılar. Daha da fazlası, kısa-varyantlı deneklerde bölge 25’in aktivitesi Amigdala gibi korteks-altı bölgelerdekinden itibaren fonksiyonel olarak bağlı değildi.

Bu çalışma ve diğerlerinin sonucunda nörobilimadamları, şimdi depresyonu; iştah, uyku, ve enerjideki değişiklikleri etkileyen Hipotalamus ve Beyin Sapı, endişe ve ruh halini etkileyen Amigdala ve İnsula, hafızayı işlemden geçirme ve dikkat için kritik olan Hipokampus, ve içgörü ve kendine güvene aracılık eden Frontal Korteks’in kısımları da dahil, bölge 25’deki geniş ağı aksatan, anormal aktiviteye yolaçan bir devre bozukluğu olarak düşünüyorlar.

Sonuç olarak beyin; durmaksızın duyusal girdileri birleştiren ve yanıtları koordine eden, bilgiyi işlemden geçiren bir organdır. Devre analojisini genişletmek için bölge 25’in; korku, hafıza ve kendine güven için diğer beyin merkezlerinin aktivite seviyelerini algılayan ve ayarlayan geniş bir ağın yöneticisi olarak hizmet ettiğine inanılmaktadır. İşlevi bozuk bir bölge 25, böylelikle diğer merkezlerin aktivitesini koordine etmeyi aksatabilir.

Bu sebeple bilgiyi işlemden geçirme, iç ve dış dünyanın bozuk olarak değerlendirilmesine yönlendirerek etki altında kalınmış olmaktadır. Eğer bu kavrayış doğruysa; bölge 25’in ateşlenmesinin yeniden ayarlanması, bu aşağı yöndeki her bir merkezi yatıştırmalıdır, dolayısıyla depresyonun semptomları azalır. Gerçeği söylemek gerekirse Mayberg, o direkt elektrik uyarımının bölge 25’in yakınında bu düğümün aktivitesini azalttığını ve standard terapilere yanıt vermeyen insanlarda iyileşmeye yöneltebileceğini göstermiştir.

Eğer bölge 25, bir bilgisayar gibi beynin anormal aktivitenin döngüsünde takılı kalmasına yolaçabilirse; o zaman tedavinin amacı, donmuş hale gelen bir bilgisayarın ‘’yeniden başlatılmasına’’ benzeyebilir. Aynı prensip diğer zihinsel bozukluklara da uygulanabilir, bilhassa dikkatsiz bir gözlemleyiciye bile hastanın anormal düşünceler ve davranışlar çemberinde mahsur kalıyormuşcasına gözüktüğü obsesif-kompulsif bozuklukta (OCD’de).

Bitmek bilmeyen tekrar

Daha önceki zamanda obsesif-kompulsif bozukluk, ruhsal çatışmanın yolaçtığı prototipik nevroz olarak addedilmişti ve psikoanaliz tedavisi için idealdi. OCD’li insanlar zorla giren tekrar eden düşüncelerden (obsesyonlardan) acı çekerler ve basmakalıp (stereotip) tekrar eden alışkanlıkları (dürtüleri) yapma ihtiyacı ile güçsüz kalabilirler.

Bazı insanlar kendilerinin mikroplu olduğunu düşünebilirler ve devamlı bir şekilde aşındırma sadedinde yıkayacaklardır. Diğerleri, bazı sorumlulukları gerçekleştirmek için ‘başarısız olmuşluk’ duygusuna sahiptirler ve evden ayrılmadan önce sobayı veya musluğu veya kapı tokmaklarını defalarca kontrol etme ihtiyacı duyacaklardır.

Bu durumda olan insanlar genellikle düşüncelerinin mantıksız olduğunun farkına varırlarken, ne takıntıları ne de dürtüleri kontrol edemezler ve ciddi durumlarda tamamen elverişsiz hale gelebilirler. OCD’li hastalar semptomlarını, onlar sanki gönüllü kontrolün altında olan fiziksel hareketler değilmiş gibi çoğu kez ‘’zihinsel tikler’’ olarak tasvir ederler.

Aslında OCD’li pek çok insan, saplantı haline gelmiş düşünceler olduğu gibi gerçek tiklere de sahiptir. Pek çok nörobilimadamı, hareketin çeşitli halini başlatan ve koordine eden merkezler olan Bazal Gangliya gibi beyin alanlarını Korteks’e bağlayan beyindeki düğümler dizisinin hareket düzenine yolaçtığına inanıyor.

Motor tiklerde görülen gönüllü olmayan hareketler veya daha dramatik bir biçimde Huntington hastalığındaki hareketler, çoğu kez Bazal Gangliya’dan kaynaklanan bu devredeki anormal aktiviteyi yansıtır. OCD’li hastaların nöroimajlama çalışmaları; karar verme gibi karmaşık görevlerle ilişkili olan Orbitofrontal Korteks, Bazal Gangliya’nın içindeki Ventral Caudate Nükleus ve duyusal bilgiyi yayan ve birleştiren Talamus’u kapsayan bitişik bir düğümde anormal aktivite keşfetti.

OCD’de bu devredeki aşırı çalışmanın ispatı sadece nöroimajlama araştırmasından değil; daha fazlasından gelmektedir. OCD’li pek çok kişi tedaviyle, davranış terapisi veyahut ilaç tedavisiyle semptomlarda derin bir azalma bildirmişlerdir ve bu semptom iyileşmesi Orbitofrontal Kortikal aktivitedeki bir azalmayla durmaksızın devam eder.İlaç tedavisi veya davranış terapisine yanıt vermeyen hastalarda aslında Orbitofrontal Korteks’in Caudate’den bağlantısını kesme, ya aksonları ya da onları bağlayanı veyahut dokular arasındaki elektriksel aktiviteyi tutarak kesme de şiddetli OCD’nin semptomlarını azaltır.

Bir beyin devresi içindeki bağlantıları fiziksel olarak değiştirmeden meydana gelen böyle bir belirgin etki; zihinsel bozuklukların semptomlarının belirli bir devrenin fonksiyon bozukluğundan kaynaklanabileceği prensibi için kuvvetli ispatı sunmaktadır.

OCD’deki orijinal devrenin işlev bozukluğunun ve diğer zihinsel bozuklukların altında yatan neden ayrı bir sorudur ve karmaşık cevaplara sahip olabilir. Bazı durumlarda, önceden varolan bir savunmasızlık bulunabilir. Yüksek kolesterol veya yüksek kan şekeri yatkınlığının ailelerde olması gibi, bireysel genetik varyasyonlar da beynin gelişimi ve işleyişini etkileyebilirler.

Diğer karmaşık sağlık bozukluklarında olduğu gibi genetik bir savunmasızlık; her nasılsa tek başına hastalığı oluşturmaz, çevre ve deneyimler çoğunlukla genetik varyasyonlarla etkileşir ve bazı insanlarda hastalığa yolaçabilir, fakat hepsinde değil. Beynin kişisel biyolojisinin bozuk devrelere neden olması veya kötüleşmesinin deneyimlerle etkileşebileceğinin bu kabulü, bilhassa travmanın akıbetini anlamada yardımcıdır.

Korkuyu öğrenmeme

Post-travmatik stres bozukluğu, savaştan dönen gazilerin en bilinen dertlerinden bir tanesidir. Daha önce Savaş Nevrozu veya Savaş Bitkinliği olarak adlandırılan; şimdi belirli travmatik olaya geriye dönüşler, kabuslar, yüksek uyanıklık hali ve uyku bozukluğu gibi rahatsız edici olan, zorla araya giren düşünceleri içine alan endişe bozukluğu olarak sınıflandırılmıştır.

Bozukluk, tecavüz veya terörizm ve hatta otomobil kazalarındaki gibi sivil şiddet kurbanları olan gazi olmayanlarda da artan bir şekilde farkedilmiştir.İlk bakışta PTSD, anormal beyin devresinin neden olduğu bir bozukluk olma ihtimali bulunmayan olarak gözükebilir. Adı bile belirli bir travma gibi dışarıdan gelen bir olayın nedenini açıklamaktadır.

Bozulmuş uyku ve artan uyanıklık gibi semptomlar travmatik bir deneyimden hemen sonra beklenmektedir ve pek çok kişi için zamanla doğal olarak unutulur giderler.Oysa PTSD, travma kurbanlarının yüzde 20’sinde haftalar ve aylar sonra ilerler. Esas itibariyle; yoğun korku reaksiyonlarını, hatıraları veya orijinal travmanın diğer hatırlatıcı işaretini, Akut Stres tepkilerini deneyimlemeye devam ederler.

Psikoterapide, korkuyu azaltma süreci yoketme olarak adlandırılır. Bu; belirli biçimde, belirli bir travma-bağlantılı hatıra veya işarete tekrarlanmış açığa çıkarma aracılığıyla, aksi sonuçlar olmadan bir hastanın o işareti otomatik olarak son derece şiddetli bir korku tepkisinden ayırabilmesi ve ona yeni bir nötr tepkiyi öğrenebilmesi manasına gelmektedir. Böylelikle PTSD, yoketme bozukluğu olarak düşünülebilir.

Ve iyileşme, ister doğal ister terapi aracılığıyla olsun; yeni öğrenme gerektirir. Yakın zamandaki hayvanlar ve insanlar üzerindeki çalışmaların kanıtı, fonksiyon dışı bir devrenin yoketmeyi daha zor başarabileceğine, kişiyi PTSD’nin ilerlemesine karşı savunmasız bırakabileceğini ileri sürmektedir.

Korku için beyindeki anahtar merkezler, Amigdala ve Stria Terminalis Nükleus olarak adlandırılan hücrelerin bitişik topluluğudur.Bu bölgeler, korkunun aslında tüm semptomlarını harekete geçirir: Kalbin hızlı atması, artan terleme, donma ve abartılan ürkme tepkileri. Amigdala; sinir hücreleri, otonom fonksiyonlar ve önbeyindeki motivasyon, karar verme ve belirli uyarıcının göze çarpmasını etkileyen beyin sapındaki uzun, ince aksonları yansıtmaktadır. Fakat eğer Amigdala korkunun motoruysa; beyindeki birşey, şartlar değiştiğinde onu kapamak için sorumlu olmalıdır ve korku artık önemli veya üzerinde durulan değildir.

Porto Riko Üniversitesi’nden Greg Quirk  ve çalışma arkadaşları tarafından yapılan çalışmalar, kemirgenlerin Prefrontal Korteks’inin içerisindeki Altlimbik bölge olarak bilinen küçük bir alanın korkuyu yoketme merkezi olduğunu göstermiştir. Hayvanlara belirli bir uyarıcıdan korkmayı öğrettikten sonra ve daha sonra yoketme eğitimini kullanarak (hayvanlar böylelikle korkuyu yenebilirdi), Quirk’in grubu Altlimbik alandaki aktivitenin yoketme esnasında Amigdala üzerinde frenleme görevini yaparak arttığını keşfetti.

Altlimbik’teki hücrelerdeki deneysel mikro-uyarım, korkunun üstesinden gelmede eğitilmemiş hayvanlarda bile yoketmeye yolaçar görünmektedir. Daha da fazlası; bu küçücük Prefrontal bölgedeki nöral fonksiyonun bloke edilmesi, eğitilmiş hayvanlardaki yoketmeyi bu beyin bölgesinin korkuyla başa çıkmak için aktivite olduğunu ileri sürerek azaltır. PTSD hastalarındaki nöroimajlama çalışmaları sıçanın Altlimbik bölgesiyle karşılaştırılabilir Ventromediyal Prefrontal Korteks’teki (vmPFC) anormal aktiviteye işaret etmektedir.

Beş farklı çalışma, travma-bağlantılı işaretlere maruz kaldığında PTSD’li olan insanların vmPFC’de azalmış aktivite gösterdiklerini göstermiştir. Onlar PTSD’li olmayan travmaya maruz kalmış kontrol denekleriyle bağıntılı olarak daha küçük vmPFC’ye de sahiptirler. Gerçekten de, sağlıklı gönüllüler çalışmasında Massachusetts General Hastanesi’nden Mohammed Milad ve onun çalışma arkadaşları yakın bir zamanda bu bölgenin kalınlığının korku hatıralarını bastırmak için olan kapasiteyle direkt olarak teşhis-bağıntılı olduğunu bilmişlerdir.

Elizabeth Phelps ve onun New York Üniversitesi’ndeki çalışma arkadaşları, kemirgenlerde olduğu gibi insanlarda da bu yoketme öğrenisinin vmPFC aktivitesinde bir artış olduğunu ve Amigdala aktivitesinde bir azalma olduğunu göstermişlerdir. Nöroimajlama, bir hastanın zor durumlara olan tepkisinin değiştirilmesinin üzerinde duran konuşma terapisi biçimi olan kavramsal-davranışsal terapi aracılığıyla ilerlemeler için biyolojik temeli tanımlamaya başlamıştır.

İmajlama; Hipokampus’un durum bağlama için ve Dorsolateral Prefrontal Korteks’in hoşgörmek ve korkunun üstesinden gelmeyi öğrenme için önemini göstermektedir. Çünkü Dorsolateral Prefrontal Korteks, Amigdala’ya direkt olarak bağlanmamaktadır, oysa vmPFC, onların arasında kavramsal tedavi için yeni öğrenme ve iyileşmeyi yapmaya izin veren kritik bir bağlantı olarak düşünülmektedir.

Temel değişiklikler

Depresyonlu insanların tedavisindeki çalışmalardan tanımladığım örnekler, OCD ve PTSD, tümü, beynin birbiriyle bağlantılı bölgelerinin aktivitesi ve anormal davranış ve bu bozuklukları tanımlayan duygular arasında bir korelasyon olduğunu iddia etmektedir. Her bir durumu, sürpriz olmayan bir şekilde Prefrontal Korteks kapsamaktadır.

PFC; laboratuar hayvanları üzerinde çalışmak için zor olan, fakat bizi insan yapan şeyin merkezi olduğunun izlenimini uyandıran, diğer memelilerde daha az gelişmiş bir beyin bölgesidir. Bilimadamlarının en iyi tahmini, PFC’nin beyin için bir uçtan bir uca bir yönetici olarak davranmasıdır ve o, en karmaşık hedeflerimizin ve motivasyonlarımızın işlemden geçirildiği, böylelikle kararları verdiğimiz ve gelecek için plan yaptığımız yerdir. Gerçi, tanımlanan her bir bozuklukta farklı PFC yapısı ve farklı bağlantılı bölgeler ilişkili gözükmektedir.

Bu örneklerin ötesinde, Şizofreni’deki Dorsolateral Prefrontal Korteks’te anormal aktivitede çıkış görülmüştür ve 7 ila 12 yaş arası tüm PFClerde Gecikmiş Olgunlaşmada Dikkat-Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu görülmüştür. Bu korelasyonlar ilgi uyandırıcı olsa da; daha ileriki araştırma, beynin aktivitesinin hangi hallerinin bu ve diğer zihinsel bozuklukların temelini oluşturduğunu açık olarak belirlemek için gerekmektedir.

Verilen bozukluk için bir risk oluşturabilen genler hakkındaki veri de, ilişkili olan fizyolojik mekanizmaları çözmeye yardım edecektir. Zihinsel hastalığın altında yatan beyin devre bozukluklarını belirleme becerisi, teşhis ve tedavi için geniş içeriğe sahip olabilir. Halihazırda zihinsel hastalıklar pek çok durumda çakışabilen semptonlarıyla sınıflandırılmışlardır ve herhangi belirli biyolojik kanıtla bağlantılı değildirler.

Beyin fonksiyonuna dayanan bozuklukları yeniden sınıflandırma, biyomarker’lara dayalı teşhis bağlantılı bir sistemi, beyin aktivite modellerini veya kimyasal veya duruma yapısal değişiklikleri açığa vurabilir. Kolesterol kan testleri veya prostat-belirli antijen düzeyleri ve elektrofizyoloji ve imajlama taramaları gibi fizyolojik ölçümler tıbbın tamamında kullanılmaktadır, zihinsel bozukluklar daha büyük hassasiyetle teşhis edilebilir ve ayırıcı biyolojik işaretleyiciler tarafından mümkün olduğunca önce belirlenir.

Şu anda Şizofreni’yi teşhis etmenin belirleyici kriteri; daha önce kalp krizinden acı çeken bir kişi tarafından kalp rahatsızlığının belirlenmesi gibi, psikozun bir kısmıdır. Beyin bozuklukları için davranışsal ve duyusal semptomlar, devredeki bir fonksiyon bozukluğunun son zamanlardaki gözükmeleri olabilir ve semptomlar, telafi edici mekanizmalar artık daha fazla kâfi gelmediklerinden hemen gözükebilirlerler.

Parkinson’da, gözlemlenebilir semptomlar sadece Substantia Nigra’daki dopamin üreten hücrelerin yüzde 80’i bozulduktan ortaya çıkar.Huntington’da, motor problemler Bazal Ganglia’daki nöronların yüzde 50’si yoklolduktan sonra belirgin hale gelir. Müdahaleler bozukluğun doğasına dayanacaktır.

Devre fonksiyonu çalışmaları yalnızca Duyusal-davranışsal terapi gibi belirli tedavilerin işe yaradığını değil; beyin aktivitesini değiştirerek işe yarayabileceklerini ve bu kavrayışlar varolan terapi tekniklerini geliştirmek için kullanılabilir. Şimdiki pek çok antidepresan ve antipsikoz tedaviler de etkilidir, fakat 40 yıl önce mevcut olan ilaçlardan daha fazla değil.

Depresyonun altında yatan beynin psikolojik işlev bozukluklarının daha iyi bir anlayışı, büyük ihtimalle daha hedeflenmiş ve tedavi edici tedavilere yöneltecektir. Belki de beyin devre bozuklukları olarak zihinsel bozuklukları ele almanın en yakın sonucu bu hastalıkların genel algılanmasını değiştirecektir. Farklı jenerasyonlarda, zihinsel hastalığı olan insanlar çılgın, tehlikeli, zayıf iradeli olarak damgalanmıştır veya kötü anne-baba tarafından kurban edilmişlerdir.

Bilim bunun hiçbirini desteklememektedir. Zihinsel bozukluklara bir bilimsel yaklaşım, bu hastalıklarla boğuşanlar için tam onayı ve hakettikleri yüksek kalitede bakımı almalarına izin verebilir. Bilimsel bakış açısından, psikiyatride meydana gelmeye başlayan şey için tıpta bir benzer olanını bulmak güçtür.

Bu alanın zihinsel temeli, sübjektif ‘’zihinsel’’ fenomene dayanan bir disiplinden bir diğeri olan nörobilime yön değiştirmektedir. Gerçekten de; bugünün gelişen bilime-dayanan anlayışı ve tedavisi, korunma çaresini galiba kökten değiştirecek ve dünya çapında milyonlarca insana gerçek ve kalıcı bir çare getirecektir.