Okyanusum.com Din, Bilim, Sufizm
Indiana Üniversitesi bilim insanları, beyindeki NMNAT2 enzimi üretimini artıran 24 bileşiği tespit ettiler. NMNAT2, alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif bozukluklarla ilişkili bu düğümlenmiş şeylerin oluşumunu önlemeye yardımcı olmaktadır.
Özet: Araştırmacılar, demansa karşı korunmaya yardımcı olarak gösterilen bir enzim olan NMNAT2’yi yükseltme potansiyeline sahip olan, kafeinin de içinde yer aldığı 24 bileşik keşfetti.
Kaynak: Indiana Üniversitesi
Yeni analiz, beyindeki zararlı proteinlerin etkisini azaltmaya yardımcı olabilecek 24 bileşiği ortaya çıkarıyor.
Indiana Üniversitesi araştırmacıları tarafından yapılan bir araştırmada, demansa (bunama) karşı koruyucu olarak işaret edilen beyindeki bir enzimi artırma potansiyeli olan, kafeinin de içinde yer aldığı 24 bileşik tespit edildi.
NMNAT2 adı verilen enzimin koruyucu etkisi, geçen yıl IU Bloomington’da yapılan araştırmalar yoluyla keşfedildi. Yeni çalışma bugün Scientific Reports dergisinde yer alıyor.
Araştırmayı yürüten Hui-Chen Lu, “Bu çalışma, nörodejeneratif bozuklukların zayıflatıcı etkilerine karşı kimyasal bir blokaj oluşturuyor. Böylelikle beyindeki bu enzimin seviyesini arttıracak ilaçları geliştirme çabalarını ilerletmeye yardımcı olabilir.” dedi.
Lu ve arkadaşları daha önce, NMNAT2’nin beyinde iki rol oynadığını keşfetti: nöronları stresden korumak için koruyucu bir işlev ve yaşlanmaya bağlı olarak beyinde “plaklar” şeklinde biriken tau adlı yanlış katlanmış proteinle mücadele eden “şaperon işlev“. Enzimdeki “şaperon işlevini” ilk kez ortaya çıkaran bu çalışmaydı. (Şaperon, proteinlerin katlanarak üç boyutlu hâle gelmesi işleminde yer alan refakatçı proteinlerdir. Aynı zamanda proteinlerin ribozomca sentezlenmesinden sonra zamanı gelmeden katlanmalarını engeller ve yanlış katlanmış proteinleri düzelterek, onarılması mümkün olmayan proteinleri parçalar.)
Yanlış katlanmış proteinler, Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalıkları gibi nörodejeneratif bozuklukların yanı sıra ALS veya Lou Gehrig hastalığı olarak da bilinen amyotrofik lateral skleroz ile bağlantılıdır. Bu bozuklukların en yaygın formu olan Alzheimer hastalığı, 5.4 milyon Amerikalıyı etkiliyor ve nüfus yaşlandıkça sayının daha da artması bekleniyor.
Lu’nun ekibi, beyindeki NMNAT2 enziminin üretimini etkileme potansiyeline sahip olan maddeleri tanımlamak için laboratuarında geliştirilen bir yöntem kullanarak, mevcut ilaçlar da dahil olmak üzere 1.280’in üzerinde bileşiği taradı. Beyinde, NMNAT2 üretimini arttırma potansiyeline sahip toplam 24 bileşik tespit edildi.
Enzimin üretimini artırmak için gösterilen maddelerden biri de kafeindi. Kafeinin aynı zamanda, yüksek oranda yanlış katlanmış tau proteini üretmeleri amacıyla genetiği değiştirilen farelerde, hafıza işlevini geliştirdiği gösterilmiştir.
Lu’nun daha önceki araştırması, yanlış katlanmış tau üretmek üzere genetiği değiştirilen farelerin aynı zamanda daha düşük seviyelerde NMNAT2 ürettiğini ortaya çıkardı.
IU araştırmacıları, kafeinin etkisini doğrulamak için, genetiği değiştirilen farelere, daha düşük seviyelerde NMNAT2 üretmeleri amacıyla kafein uyguladılar. Sonuç olarak fareler normal farelerle aynı seviyede enzim üretmeye başladı.
Beyinde NMNAT2 üretimini güçlü bir şekilde artırdığı tespit edilen bir başka bileşik rolipram’dı. Antidepresan olarak kullanılan rolipram, geliştirilmesi 1990’ların ortalarında kesilen “yetim kalan bir ilaçtır“. Bazı araştırmalar, bu bileşiğin, beyindeki birbirine dolanık proteinlerin etkisini azaltabileceğine dair kanıt göstermekte. Bu nedenle beyin araştırmacılarının ilgisini çekiyor.
Kafein ya da rolipram kadar güçlü olmasa da, beyindeki NMNAT2 üretimini artırmak için yapılan çalışmalarla gösterilen diğer bileşikler, ziprasidon, cantharidin, wortmannin ve retinoik asit’tir. Lu, retinoik asit vitamin A’dan türediği için etkisi önemli olabilir, diyor.
İlave olarak 13 bileşiğin NMNAT2 üretimini düşürme potansiyeli taşıdığı tespit edildi. Lu, bu bileşiklerin de önem taşıdığını, çünkü vücuttaki rollerini anlamanın demansa nasıl katkıda bulunabilecekleri konusunda yeni bilgiler sağlayabileceğini söyledi.
“Bu gerekli proteinin doğal olarak azalmasına neden olduğu ortaya çıkan beyindeki yollar hakkındaki bilgimizi arttırmak, ileride bu zayıflatıcı zihinsel rahatsızlıkların tedavisinde rol oynayabilecek bileşiklerin tanımlanması kadar önemlidir“, dedi.
Çeviren : Gültekin METİN
http://neurosciencenews.com/caffeine-boost-enzyme-dementia-6211/
