Alzheimer Erken Teşhisi

Biyogöstergeler Hastalığın Erken Başlangıcını Semptomlar Belirmeden Önce Tespit Ediyorlar

(http://www.sciencedaily.com/releases/2008/07/080718140556.htm’den çevrilmiştir.)

Çeviren: Esin Tezer

 

‘’ – Rahmetli “ADALET” vefat ettiğinde 1986 yılında, –ki annem olur kendileri– hayli üzülmüştüm… Ama, sistemin bir gerçeği idi bu da; paşa paşa kabullenilecekti. Öyle oldu…76 yaşında vefat etmeden yaklaşık 2 sene önce çevresinden kopmaya başlamıştı… Son günlerinde ise beni dahi zor tanıyabiliyordu.Teşhis konamamıştı o zaman.. Şeker hastalığına bağlanmıştı olay! Ancak aradan bir kaç yıl geçip “Alzheimer’s” keşfolunup, semptomları yazılınca, anlamıştım ki, rahmetlinin vefat sebebi de buydu !. (AH) ’’        AHMED BÂKİ, Giz’li GÜLŞEN’den

*Alzheimer Hastalığı Nedir
 
Alzheimer Hastalığı, günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize, nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nöro-dejenaratif bir hastalıktır.Demansın (İlerleyici beyin yetersizliği) en sık görülen tipidir. Çok dikkat çekici, erken semptomlardan biri de hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (Kognitif) yeteneklerdeki kayıp, frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında (Afazi), beceri gerektiren hareketlerde (Apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar. Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar cevabın birlikteliğinde nöron kaybı ve atrofisini içerir. Hastalığın kesin nedeni bilinmemektedir. Genetik faktörler suçlanmaktadır. Erken başlangıçlı alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı alzheimer hastalarında ApoE’nin duyarlılık genlerinden biri olduğu doğrulanmıştır. Bu hastalığı Alois Alzheimer bulmuştur. Alzheimer’a yakalanmamak için antioksidan içeren 3 meyveyi her gün yemek gereklidir. İngiltere’de yapılan bir araştırma, antioksidan içeren meyvelerden; elma, muz ve portakal’ın alzheimer ve parkinson gibi beyin fonksiyonlarını etkileyen ya da yavaşlatan hastalıkları önlediğini ortaya çıkarttı. Çalışmayı yapan Profesör Chang Lee, Batı’da ünlü olan bu 3 meyveyle yapılan günlük diyetin stres altındaki bünyelerde sinirleri kontrol edip, düzenlediğini ifade etti. Alzheimer hastalığının aşırı stres sonucu ortaya çıktığı biliniyor. 
(Kaynak: Vikipedi, Özgür Ansiklopedi)

ScienceDaily, 19 Temmuz 2008

Yaşlanan her  ‘’baby boomer’’ (Amerika’da İkinci Dünya Savaşıyla Soğuk Savaş Arasında Doğanlara Verilen Ad. Bir Diğer Adı da ’68 Kuşağıdır)  iyi bir nedenden dolayı Alzheimer’ın ayak sesini dinlemektedir: Hastalığın 10 milyon Amerikalı ‘’baby boomer’’da ortaya çıkacağı tahmin edilmektedir. Koruyucu stratejilerin Alzheimer’ın zarar verici, kliniksel semptomları ortaya çıkmadan çok önce en iyi şekilde geliştirilmelerinin gerekliliği çözümseldir.

Adımları bu amaç doğrultusunda ilerletmede UCLA Nöroloji Doçent Doktoru John Ringman ve çalışma arkadaşları; Journal Neurology’nin şimdiki sayısında Alzheimer’ın en erken evreleri esnasında kandaki ve omurilik sıvısındaki belirli proteinlerin hastalık ilerlemeye başladıkça düşmeye başladıklarını, biyogöstergelerin semptomlar ortaya çıkmadan çok önce  tanımlamaya başladıklarını ve onların iz sürme ilerledikçe potansiyel olarak kullanışlı hale geldiklerini teyit etmişlerdir.

Hastaları kliniksel olarak ‘’sessiz’’ durumda teşhis etmek; semptomların ortaya çıkmalarını önlemek için gerekli olan stratejileri geliştirmek için önkoşuldur. Ümit; böyle biyogöstergeleri görüntülemenin birgün kolonoskopiler ve mamogramlar, rutin testler gibi koruyucu hekimliğin sıradan diğer araçları olarak yerini alabilmesidir.

Ailevi Alzheimer ve Sporadik Alzheimer, hastalığın iki temel türüdür. Alzheimer vakalarının çoğunluğu ise 65 yaştan sonra gelişen sporadik olanlar ve geç başlayanlardır. Bu tür hastalık tipinin nedenleri tamamen anlaşılamamıştır. Ailevi Alzheimer (FAD); Alzheimer hastalarının yüzde 2’den daha azını etkileyen, bazı gen mutasyonlarından kaynaklanan hastalığın nadir türüdür.FAD, erken-başlangıçtır; yani hastalık 65 yaştan önce ortaya çıkmaktadır ve kalıtımsaldır. Eğer anne-babalardan bir tanesi bu hastalığa sahipse; aynı jenerasyonda olan çocukların hepsinde FAD’nin ortaya çıkma şansı %50’ dir.

Araştırmacılar FAD mutasyonları olan hastalardan gelen işaretleri izlemişlerdir.UCLA’daki Alzheimer Hastalığını Araştırma Mary S.Easton Merkezi’nin Yardımcı Direktörü Ringman, “Birinci derece akrabaların aynı nadir mutasyonları kalıtım yoluyla aldığını bildiğimizden ve deneklerde hastalığın ortaya çıkması 30 seneden önce muhtemel olduğundan; beyin ve omurilikle ilgili sıvı ve kanda meydana gelen biyokimyasal değişimler üzerinde çalışabildik. Bu da bize, açıkça görülen semptomların ortaya çıkmasından önce teşhis edilebilecek işaretleri belirlemeye ve hastalığa neden olan olaylar zinciri hakkında pek çok şeyi anlatmaya izin vermektedir,’’ demiştir.

Çalışma, Serebrospinal sıvı ve plazmadaki 21 FAD mutasyon taşıyıcılarında varolan çeşitli proteinlere bakmıştır ve onları taşıyıcı olmayanlarla karşılaştırmıştır. Araştırmacılar alzheimer’ın beyinde biçimlenen Ekstraselüler (Hücre Dışı) plaklarının çoğunlukla AB42 olarak adlandırılan Fibröz (Lifli) Beta-AmiloidProteini’nden meydana geldiğini bilerek proteine bakmışlar ve onun aşırı bunamanın gelişmesinden çok önce FAD mutasyon taşıyıcılarının plazmasında yükselmiş olduğunu keşfetmişlerdir. Daha sonra seviye hastalık ilerledikçe düşüyor gözükmüştür. Araştırmacılar buna ilaveten, AB42’nin bir diğer protein AB40’a olan oranının  FAD mutasyon taşıyıcılarının serebrospinal sıvısında azaldığını ve bundan başka, T-tau ve P-tau181 olarak adlandırılan iki diğer proteinin seviyelerinin açıkça görülen semptomlardan önce yükseldiğini göstermişlerdir.

Ringman, “Bu sonuçlar Alzheimer’ı önleme araştırmasının içerimlerinden ötürü belirtilmeye değerdir. Alzheimer Hastalığı’nın kliniksel semptomlardan önceki serebrospinal sıvı biyogöstergelerinin varlığı; Alzheimer’ın patolojisinin kliniksel semptomlardan önce davrandığını ve bundan başka o değişikliklerin idraksal(Kognitif) işlev bozukluğunun ortaya çıkmasından önce yakalanabilmesinin mümkün olabileceğini kanıtlamaktadır,’’ demiştir.

Ringman, Alzheimer aramalarına önlem için meyilli olan araştırma deneklerini kullanarak, Otozomal Baskın (Dominant) Alzheimer Hastalığı çalışması için deneklerin riskli kullanımının hem etkinlik hem de zayıflık olduğunu söylemiştir. Diğer taraftan, ‘’ Bu popülasyon genetik olarak belirlenebilir, böylece gelecekte bu hastalığı edinip edinmeyeceklerini yüksek derecede kesinlikle tahmin edebiliriz. Bununla beraber, bu değişimler (Mutasyon) çok enderdir ve Alzheimer hastalığının bu ender biçimindeki bazı bulgular daha tipik olan Geç başlangıç Alzheimer Hastalığını genellemeyebilir. Tüm bunlara rağmen; FAD’nin patolojisi Sporadik Alzheimer’ınki ile temelde aynıysa da; bu proteinlerdeki preklinik değişiklikler, hastalığın bütün çeşitleriyle müşterektir ve daha fazla araştırma gerektirir,’’ demiştir.

Check Also

Bilim İnsanları Zihinsel Ve Fiziksel Sağlık Arasındaki Sıkı Bağa Işık Tuttular

Profesör Lisa Feldman Barrett’ın önderliğinde yapılan bu yeni  araştırmanın gerçekten de zihin ve beyin arasındaki ...